Cette étude menée à L’Université de Graz (Autriche), met en lumière le rôle clé mais peu connu d’un acide aminé dans la rigidité artérielle et le développement de l’athérosclérose : outre le cholestérol, l’homocystéine joue ainsi un rôle déterminant dans la rigidification aortique. Ces travaux, publiés dans la revue Acta Biomaterialia, constatent en effet qu’un taux élevé d’homocystéine dans le sang rend l’aorte plus rigide et moins élastique.
Le constat est important en regard de la prévalence croissante des maladies cardiovasculaires, qui restent la cause de décès la plus fréquente dans le monde. En Europe, ces maladies représentent plus de 40 % des décès. Parmi les facteurs de risque connus, figurent un taux de cholestérol élevé ou l’hypertension artérielle, cependant ces facteurs ne peuvent à eux-seuls expliquer le taux de mortalité élevé ni l’incidence croissante des maladies cardiovasculaires.
Un nouveau facteur étroitement lié à la mortalité cardiovasculaire,
soit des taux élevés d’homocystéine est ici documenté, une découverte qui contribue à une meilleure compréhension des maladies cardiovasculaires telles que l’athérosclérose, et de leurs conséquences dramatiques.
L’aorte est le plus gros vaisseau sanguin du corps humain. À chaque battement cardiaque, elle doit se contracter et se dilater pour transporter le sang riche en oxygène du cœur vers les organes. L’un des auteurs principaux, le Dr Gerhard A. Holzapfel, chercheur à l’Université de technologie de Graz (TU Graz), rappelle que « de nombreuses maladies cardiovasculaires trouvent leur origine dans un dysfonctionnement aortique ».
L’excès d’homocystéine fait la rigidité
L’étude, menée sur des modèles animaux, se concentre ainsi sur les effets de l’homocystéine sur l’aorte :
- l’homocystéine est un produit intermédiaire issu du métabolisme d’un autre acide aminé, la méthionine ;
- lorsqu’elle n’est pas dégradée rapidement, l’homocystéine s’accumule -un phénomène souvent observé chez les personnes âgées ;
- une alimentation riche en graisses et le manque d’exercice peuvent également contribuer à une augmentation du taux d’homocystéine dans le sang. Ce développement est validé chez la souris ;
-
un taux élevé d’homocystéine rigidifie et diminue l’élasticité des vaisseaux sanguins,
toujours chez la souris.
En identifiant ce « nouveau poison cellulaire »,
l’étude apporte ainsi une meilleure compréhension des mécanismes à l’origine de l’athérosclérose et des maladies cardiovasculaires en général.
Source: Acta Biomaterialia 1 July, 2025 DOI: 10.1016/j.actbio.2025.06.003 Homocysteine leads to aortic stiffening in a rabbit model of atherosclerosis
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