Des niveaux sériques élevés d’un antibiotique, l’ornidazole, sont ici associés à une concentration des spermatozoïdes réduite et à une motilité diminuée chez les participants présentant une oligozoospermie. Cette étude révèle que l’exposition à cet antimicrobien, ici de modèles cellulaires et animaux, altère la spermatogenèse via une dysfonction mitochondriale. Ces travaux, présentés dans la revue Science China Life Sciences offrent cependant une « solution » thérapeutique : une supplémentation en DHA, un acide gras oméga-3 présent dans l’huile de poisson, pourrait permettre d’atténuer significativement ces effets.
L’infertilité masculine est une préoccupation croissante de santé reproductive mondiale. Si les causes génétiques, hormonales et anatomiques sont bien reconnues, les facteurs environnementaux et liés au mode de vie attirent l’attention croissante des scientifiques.
Certains résidus pharmaceutiques et polluants environnementaux peuvent pénétrer dans l’organisme via l’eau, les sols ou la chaîne alimentaire. Des résidus d’ornidazole, un antimicrobien utilisé chez l’Homme, mais également dans l’élevage et l’aquaculture peuvent se retrouver dans l’environnement.
La recherche documente ainsi ses effets possibles sur la santé reproductive.
Les auteurs précisent ainsi : « les niveaux sériques d’ornidazole sont plus élevés chez les patients présentant une oligozoospermie que chez les témoins sains, et sont négativement associés à la concentration spermatique et au nombre total de spermatozoïdes mobiles et normaux ».
Antibiotiques et qualité spermatique réduite ?
L’étude analyse des échantillons sériques de patients oligozoospermiques et de témoins sains, puis analyse les effets sur la spermatogenèse de l’exposition, à l’antibiotique, de lignées cellulaires et de souris modèles. Des expériences de supplémentation en DHA ont été conduites ensuite chez les souris. Ces expériences révèlent que :
- les niveaux sériques d’ornidazole sont plus élevés chez les patients oligozoospermiques vs les témoins sains ;
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des niveaux sériques d’ornidazole plus élevés sont négativement associés à la concentration spermatique et à la mobilité progressive normale ;
- dans les modèles murins et cellulaires, l’exposition à l’ornidazole réduit le nombre et la mobilité des spermatozoïdes, perturbe la structure des tubules séminifères et interfère avec la progression méiotique ;
- mécanistiquement, l’ornidazole augmente l’expression de VDAC1, une protéine clé localisée aux membranes du réticulum endoplasmique associées aux mitochondries, ce qui favorise un phénomène de surcharge calcique mitochondriale, altère la fonction mitochondriale et déclenche un stress oxydatif ;
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cependant, la supplémentation en DHA d’une souris exposée permet de réduire significativement les défauts de spermatogenèse induits par l’ornidazole.
Quelles implications ? Ces résultats positionnent l’ornidazole comme un contaminant environnemental nocif pour la fertilité masculine via un mécanisme mitochondrial précis, et suggèrent que l’acide gras omega-3 DHA pourrait constituer une intervention nutritionnelle accessible pour atténuer ces effets.
Plus largement, ces travaux illustrent le danger de la surconsommation d’antibiotiques, et la diffusion de leurs résidus dans l’environnement, avec des conséquences ici sur la fertilité masculine.
Source: Science China Life Sciences June 11, 2026 DOI: 10.1007/s11427-025-3314-1 Ornidazole exposure impairs spermatogenesis via VDAC1-mediated mitochondrial dysfunction: protective effects of DHA
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