L’analyse sanguine de patients atteints révèle de nouvelles caractéristiques du COVID long : des modifications de certaines protéines sériques qui semblent en cause dans le développement du syndrome. Les résultats, publiés dans la revue Science, mettent en évidence des biomarqueurs possibles, aussi pour le diagnostic du COVID long et ouvrent de nouvelles pistes pour le développement de nouveaux traitements.
Alors que la prévalence du COVID long est estimée à 5 à 20 % des personnes ayant développé un COVID, que ce syndrome peut persister pendant plusieurs mois et inclure de la fatigue, des malaises après l’effort, des troubles cognitifs, impliquer plusieurs organes, il est essentiel de progresser dans son diagnostic et disposer d’options de traitement.
De précédentes études ont montré que les patients atteints de COVID long présentent des signes de dysfonctionnement immunitaire, d’activation persistante des cellules immunitaires (inflammation) et de production d’anticorps auto-immuns. Cependant les causes profondes du COVID long restent mal identifiées et mal comprises et ses biomarqueurs diagnostiques restent mal définis.
L’étude : l’équipe de Carlo Cervia-Hasler, de l’Université de Zurich, rapporte les résultats d’une analyse longitudinale du sérum sanguin de 113 patients complètement rétablis du COVID-19 vs qui ont développé un COVID long, vs des témoins en bonne santé. Cette analyse a utilisé des approches protéomiques à haut débit ayant permis de mesurer les taux sériques de 6.596 protéines humaines chez ces participants. Les participants diagnostiqués avec un COVID-19 aigu ont été suivis pendant 1 an, et leur sérum sanguin a été de nouveau échantillonné et analysé à 6 et 12 mois. L’analyse révèle que :
- les patients souffrant d’un COVID long présentent des modifications de certaines protéines sériques sanguines ;
- ces modifications indiquent une dérégulation du système du complément, une altération de la coagulation et des lésions tissulaires, ce qui suggère des réponses thrombo-inflammatoires en cours ;
- au niveau cellulaire, la signature thromboinflammatoire associée au COVID long implique une augmentation des agrégats monocytes-plaquettes ;
- la dérégulation des protéines du complément apparaît contribuer à la thromboinflammation associée au COVID long.
L’étude est ainsi la première à identifier une signature et des biomarqueurs du COVID long.
Autant de cibles thérapeutiques aussi qui mériteraient de nouvelles investigations, « même si les interventions thérapeutiques avec des inhibiteurs de la coagulation et du complément dans le cas du COVID-19 aigu ont produit jusque-là des résultats mitigés ».
Source: Science 19 Jan, 2024 DOI: 10.1126/science.adg7942 Persistent complement dysregulation with signs of thromboinflammation in active Long Covid
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