Cette recherche soutenue par les National Institutes of Health (NIH) met en lumière le lien et certains processus entre l’infection au COVID-19 et le risque accru de maladies cardiovasculaires et d’accidents vasculaires cérébraux (AVC). A paraître dans la revue Nature Cardiovascular Research, ces travaux révèlent entre autres mécanismes vasculaires que le SRAS-CoV-2 peut infecter directement les artères du cœur et provoquer une forte inflammation de la plaque graisseuse à l’intérieur des artères, augmentant ainsi le risque de crise cardiaque et d’AVC. L’étude contribue à expliquer pourquoi certains patients atteints de COVID-19 ont plus de risques de développer une maladie cardiovasculaire ou, si elles en sont déjà atteintes, de développer davantage de complications cardiaques.
La recherche se concentrait au départ sur des personnes âgées présentant une accumulation de graisse ou plaque d’athérome, décédées des suites du COVID-19. A cette occasion, les chercheurs ont découvert que le virus infecte et se réplique dans les artères, quel que soit le degré de formation de la plaque, et donc leurs résultats pourraient avoir des implications plus larges pour toute personne infectée par le COVID-19.
L’auteur principal, le Dr Michelle Olive, Ph.D., directrice du Programme de recherche translationnelle fondamentale au National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI/NIH) ajoute : « Dès les premiers jours de la pandémie, nous savions que les patients atteints du COVID-19 présentaient un risque accru de maladie cardiovasculaire ou d’AVC et cela jusqu’à environ 1 an après l’infection. Notre recherche apporte un début d’explication ».
De précédentes études ont montré que le SRAS-CoV-2 peut infecter directement des tissus tels que le cerveau et les poumons, mais peu de recherches ont regardé ses effets sur les artères coronaires. On sait en revanche qu’une fois que le virus atteint les cellules, le système immunitaire du corps envoie des globules blancs appelés macrophages à la rescousse pour éliminer le virus. Dans les artères, les macrophages aident également à éliminer le cholestérol et, lorsqu’ils sont surchargés en cholestérol, ils se transforment en un type spécialisé de cellules appelées cellules spumeuses- ou cellules de la plaque graisseuse.
Lorsque le SRAS-CoV-2 infecte directement les cellules artérielles,
les macrophages vont avoir tendance à exacerber l’inflammation de la plaque existante.
- L’analyse de prélèvements de plaque d’athérome de personnes décédées du COVID-19 confirme que le virus est bien présent dans ces tissus et qu’il a infecté aussi les cellules artérielles, dont les macrophages et les cellules spumeuses. Le virus infecte les macrophages plus rapidement que les autres cellules artérielles. Les cellules spumeuses chargées de cholestérol sont les plus sensibles à l’infection et incapables d’éliminer facilement le virus. En d’autres termes, les cellules spumeuses semblent agir comme un réservoir de SARS-CoV-2 dans la plaque d’athérome.
Une plus grande accumulation de plaque, et donc un plus grand nombre de cellules spumeuses, augmente la sévérité ou la persistance du COVID-19.
- Quant à l’inflammation qui se développe dans la plaque une fois infectée par le virus, les chercheurs observent bien la libération de molécules cytokines, connues pour augmenter l’inflammation et favoriser la formation d’encore plus de plaque. Les cytokines sont libérées par les macrophages et les cellules spumeuses infectées.
Ainsi, contracter le COVID-19 avec une athérosclérose sous-jacente peut favoriser et expliquer les complications cardiovasculaires longtemps après l’infection.
C’est une nouvelle compréhension de la manière dont le virus infecte et provoque une inflammation ici à l’intérieur des artères, mais plus largement dans de nombreuses cellules et tissus dans tout le corps.
Source: Nature Cardiovascular Research DOI: 10.1038/s44161-023-00336-5 SARS-CoV-2 infection triggers pro-atherogenic inflammatory responses in human coronary vessels (In Press) via AAAS 28 Sept 2023 SARS-CoV-2 infects coronary arteries, increases plaque inflammation
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