Ces chercheurs neurologues et neuroscientifiques de l’Université de l’Ohio montrent comment, presqu’immanquablement, une lésion de la moelle épinière ou lésion médullaire entraîne une fonte musculaire aiguë et systémique. La démonstration, effectuée ici chez l’animal et publiée dans la revue Science Translational Medicine, permet de mieux comprendre comment ce type de lésion conduit à une maladie de la moelle épinière affectant tout le corps. Ces travaux ouvrent ainsi de nouvelles pistes pour prévenir cette évolution.
Ainsi, les patients atteints de lésions médullaires aiguës perdent du poids et de la masse musculaire, même s’ils suivent un régime riche en calories pendant leur séjour à l’unité de soins intensifs (USI). Leur fonte musculaire peut être très importante et s’étend au-delà de ce qui peut être expliqué par l’inactivité ou la dénervation (perte de l’approvisionnement nerveux) seule.
« Les patients à faible indice de masse corporelle (IMC) encourent un risque beaucoup plus élevé de décès peu de temps après une lésion médullaire. Avec une meilleure compréhension de cette fonte musculaire et de cette perte de poids aggravée, nous espérons trouver de nouvelles façons de réduire les décès dans cette population de patients fragiles », ommente l’auteur principal, le Dr Jan Schwab, professeur de neurosciences à l’Ohio State College of Medicine.
La fonte musculaire post-lésion médullaire est très élevée
L’étude apporte un nouvel éclairage et décrypte la perte musculaire précoce après une lésion médullaire. La recherche permet d’observer que la perte musculaire est :
- rapide et sévère
- systémique
- dépendante des glucocorticoïdes
La sévérité de cette atrophie musculaire systémique induite par la lésion médullaire dépend de l’emplacement de la lésion : Plus précisément, 2 situations doivent être distinguées :
- si la glande surrénale est dénervée après la lésion : lésion thoracique élevée au-dessus de T5
- si la glande surrénale n’est pas dénervée : après une lésion thoracique faible
Ces 2 situations cliniques entraînent des conséquences spécifiques : la recherche révèle en effet que la perte musculaire systémique est aggravée lorsque les glandes surrénales sont privées du contrôle du système nerveux central, ce qui entraîne un tonus hormonal (endocrinien) asymétrique. Lorsque cela se produit, un hypercortisolisme (libération excessive de cortisol) se développe après la lésion de la moelle épinière.
Cet hypercortisolisme agit alors sur des récepteurs spécifiques des muscles de tout le corps pour induire cette perte musculaire.
Quelle option ? Interférer avec cette voie pourrait sauver les tissus musculaires et améliorer la réponse à la réadaptation, explique un autre auteur principal, le Dr Markus Harrigan, chercheur à l’Université de l’Ohio ainsi qu’au NIH. Le défi est double, car il s’agit de :
maintenir l’intégrité musculaire tout en réduisant le risque d’escarres de haut stade
qui affectent souvent ces patients. De précédentes recherches de la même équipe avaient d’ailleurs montré qu’une lésion médullaire sévère peut nuire au fonctionnement du système immunitaire, et accroître la vulnérabilité aux infections et à leurs complications.
La recherche apporte ainsi un début de compréhension des mécanismes en jeu dans la lésion médullaire, et suggère de premières pistes pour bloquer ces complications notamment en tentant de protéger la glande surrénale contre la réception de « fausses » informations sur le système nerveux autonome provenant de la moelle épinière.
Source: Science Translational Medicine 20 Dec, 2023 DOI: 10.1126/scitranslmed.adh2156 Lesion-level dependent systemic muscle wasting after spinal cord injury is mediated by glucocorticoid signaling in mice
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