Cette équipe de l’Université de Californie – Santa Barbara révèle tous les bénéfices des processus de mort ou « de suicide » cellulaire, exploités par ces mêmes cellules « lorsqu’elles vont mal ». Des processus particulièrement revitalisants, au cours du vieillissement. Ces travaux, publiés dans la revue eLife, suggèrent de mieux tirer parti de ces processus naturels, centrés autour des mitochondries, pour favoriser un vieillissement en bonne santé.
Aujourd’hui, l’objectif n’est pas seulement de vivre plus longtemps mais de vivre une période plus longue de vigueur et de santé et de retarder le plus possible le déclin inévitable lié à l’âge. L’équipe californienne montre ici comment les outils que les cellules utilisent pour se suicider en cas de dysfonctionnement, contribuent en fait à rendre la vie plus longue et plus saine en revitalisant ces compartiments cellulaires spécialisés ou mini-usines à énergie appelées mitochondries. Les mitochondries génèrent l’énergie nécessaire à toutes nos activités, du mouvement à la pensée.
L’auteur principal, Joel Rothman, professeur de biologie moléculaire, nous rappelle que « Nous sommes des créatures hybrides issues de 2 lignées évolutives indépendantes : les mitochondries, qui étaient autrefois des bactéries, et le reste des cellules qui les entourent ». Notre ADN réside donc dans 2 compartiments distincts présents dans chacune de nos cellules : le noyau, où se trouve la majeure partie de notre génome, et les mitochondries avec leur propre ADN, vestige de leur origine bactérienne.
Éliminer les mitochondries défectueuses rajeunit les cellules
Au fur et à mesure que nous vieillissons, les dommages causés à l’ADN de ces centrales cellulaires s’accumulent, ce qui contribue au déclin lié à l’âge. La recherche révèle un moyen d’éliminer les mitochondries défectueuses et de favoriser ainsi le rajeunissement des cellules.
L’étude décrypte la machinerie biologique qui fonctionne comme un « coupe-circuit » pour les cellules potentiellement nocives, par exemple celles qui deviennent cancéreuses et qui élimine aussi l’ADN défectueux des mitochondries. Les mitochondries produisent l’énergie nécessaire à la vie, mais également, à chaque respiration, des espèces réactives de l’oxygène, des molécules nocives qui endommagent l’ADN et d’autres parties de nos cellules. Ainsi, plus nous vivons longtemps, plus les dégâts sont importants. Ces dommages diminuent la production d’énergie par les mitochondries, avec en plus des conséquences négatives sur notre santé. Comme le cœur, les muscles et le cerveau sont les plus exigeants en énergie, le vieillissement est inévitablement associé à l’insuffisance cardiaque, à la perte de la fonction musculaire et à la démence.
Envisager le vieillissement comme une sorte de maladie mitochondriale : c’est l’hypothèse adoptée par l’équipe qui suggère qu’en étant en mesure d’éliminer les dommages mitochondriaux, il devient possible d’améliorer la durée de vie en bonne santé.
La découverte d’un mécanisme précieux : l’équipe identifie chez le ver appelé C. elegans le mécanisme qui permet d’éliminer les mitochondries endommagées :
- les enzymes responsables de la destruction des cellules contribuent aussi à éliminer l’ADN mitochondrial endommagé ;
- en l’absence de ces enzymes, les mitochondries défectueuses s’accumulent avec le risque de déclin et de maladie ;
- le processus global d’élimination des mitochondries endommagées se révèle distinct du mécanisme d’élimination des cellules endommagées ;
- l’élimination des mauvaises mitochondries permet de rétablit la santé de ces centrales électriques vitales.
Booster ces processus pourrait favoriser un vieillissement en bonne santé.
Réduire aussi la transmission des mitochondries défectueuses est le second objectif évident : car le fardeau des mitochondries défectueuses chez les mères augmente avec l’âge et ces mauvaises mitochondries qui s’accumulent chez les mères avec l’âge sont transmises à leurs enfants. Cependant, la bonne nouvelle est qu’il semble possible de réduire à la fois l’accumulation et la transmission des mitochondries défectueuses : les chercheurs montrent ici qu’un seul changement génétique le permet, chez l’animal.
« Ralentir l’horloge du vieillissement semble ralentir l’accumulation des mitochondries défectueuses, ce qui soulève la possibilité que des interventions anti-âge puissent aboutir à des mitochondries plus saines ». Ces travaux ouvrent ainsi l’espoir de futures stratégies visant à éliminer les mitochondries affaiblies et à rajeunir les cellules, ouvrant ainsi la voie à des années supplémentaires de vie en bonne santé.
Source: eLife 2 Oct, 2023 DOI: 10.7554/eLife.79725 Regulation of defective mitochondrial DNA accumulation and transmission in C. elegans by the programmed cell death and aging pathways
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