Les ganglions jouent un rôle clé, quoique jusque-là inconnu, dans le développement de troubles du sommeil en cas de maladie cardiaque. C’est la découverte de cette équipe de l’Université technique de Munich (TUM) qui montre, dans la revue Science, comment les ganglions peuvent agir comme des « commutateurs électriques » entre les neurones qui contrôlent le muscle cardiaque et ceux qui contrôlent la glande pinéale (épiphyse)- qui joue elle-même un rôle clé dans la régulation des rythmes biologiques.
Environ un tiers des personnes cardiaques souffrent de troubles du sommeil. L’équipe de la TUM montre que les maladies cardiaques affectent la production de l’hormone du sommeil mélatonine dans la glande pinéale. Le lien entre les deux organes est un ganglion dans la région du cou. Ces travaux réclairent ainsi le rôle des ganglions et suggèrent de nouveaux traitements possibles pour réduire ces troubles du sommeil associés à la maladie cardiaque.
Les niveaux de mélatonine peuvent diminuer chez les patients atteints de maladies du muscle cardiaque,
par exemple après une crise cardiaque. Jusque-là ce processus était interprété comme l’illustration d’un effet systémique de la maladie cardiaque. Les auteurs principaux, Stefan Engelhardt, professeur de pharmacologie et de toxicologie et le Dr Karin Ziegler décryptent la cause directe de ces troubles du sommeil chez les personnes souffrant de maladies cardiaques : « Nous montrons ici que les problèmes du muscle cardiaque affectent un organe qui semblait à première vue n’avoir aucun lien direct » :
Explication : la mélatonine, qui régule le sommeil, est produite dans la glande pinéale, située à l’intérieur du cerveau. Comme le cœur, la glande pinéale est contrôlée par le système nerveux autonome, qui régule les processus involontaires dans le corps. Les nerfs apparentés prennent naissance dans les ganglions, entre autres. Le ganglion cervical supérieur est particulièrement important pour le cœur et la glande pinéale : il joue le rôle de commutateur électrique. Chez un patient souffrant de troubles du sommeil à la suite d’une maladie cardiaque, on peut imaginer
« un court-circuit dans le commutateur qui se diffuse ensuite plus largement dans le corps ».
Le rôle particulier des macrophages : les scientifiques montrent, sur des souris modèles de maladie cardiaque que les macrophages s’accumulent dans le ganglion cervical, provoquent une inflammation et des cicatrices (fibroses) dans le ganglion et détruisent les cellules nerveuses. Aux stades avancés de la maladie, ils observent une diminution substantielle du nombre d’axones reliant la glande pinéale au système nerveux : du coup la production de mélatonine est réduite et le rythme circadien est perturbé.
Les mêmes effets sont observés chez l’Homme : l’étude des glandes pinéales de 9 patients cardiaques confirme cette diminution des axones et des fibroses dans les ganglions.
Quel traitement ? À un stade précoce, les scientifiques parviennent à restaurer -chez la souris- la production de mélatonine, à l’aide de médicaments ciblant l’élimination des macrophages dans le ganglion cervical. Ce résultat confirme d’ailleurs à la fois le rôle central du ganglion mais apporte aussi l’espoir de nouvelles thérapies contre les troubles du sommeil associés aux maladies cardiaques.
L’étude appelle aussi à regarder de plus près les connexions entre les ganglions et d’autres maladies, et à considérer les ganglions comme un point de départ possible dans la recherche de nouveaux médicaments. Enfin, les ganglions pourraient également livrer de nouveaux marqueurs diagnostiques.
Source: Science 21 July, 2023 DOI: 10.1126/science.abn6366 Immune-mediated denervation of the pineal gland underlies sleep disturbance in cardiac disease
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