CRISE CARDIAQUE : Gingko biloba contre ischémie myocardique

L'étude : les pharmacologues rappellent que le fonctionnement normal du corps humain nécessite un flux constant d'énergie. Cette énergie sous forme d'adénosine triphosphate (ATP) est produite en décomposant des sources de carbone telles que le glucose, les lipides ou les acides aminés. Le cycle de l'acide tricarboxylique (TCA) appelé encore cycle de Krebs fait partie du processus de respiration cellulaire par lequel les cellules décomposent les sources de combustible en présence d'oxygène pour obtenir l'énergie dont elles ont besoin pour leur croissance et leur division.

On sait que le cycle de l'acide tricarboxylique (TCA) est altéré dans les troubles cardiaques,

et cette altération induit l’ischémie myocardique ou une privation d’oxygène pour les cardiomyocytes. Cela se produit en particulier lorsqu’une artère du cœur est obstruée : alors le flux sanguin vers le cœur est réduit, empêchant les muscles cardiaques, ou cardiomyocytes, de recevoir suffisamment d'oxygène. Ainsi, l’ischémie myocardique est caractérisée par une diminution de la synthèse d'ATP et une augmentation de la dégradation du glucose, ou «glycolyse». Bien que ce processus soit identifié, il reste extrêmement difficile de manipuler ce cycle complexe du TCA pour développer de nouvelles options de traitement.

Cet extrait de Ginkgo biloba, le bilobalide, pourrait apporter une solution pour rétablir le flux métabolique dysfonctionnel dans les cardiopathies ischémiques. Ses effets anti-ischémiques sont bien documentés, mais on ignore quel est son mécanisme d’action.

L’équipe dirigée dirigé par le Pr Jinlan Zhang de Chinese Academy vient de découvrir comment le composé exerce cet effet cardioprotecteur : afin de reproduire les conditions de l’infarctus du myocarde, les chercheurs chinois ont travaillé sur des cardiomyocytes blessés à l'isoprotérénol (un stimulant cardiaque très puissant) et ont pu observer que le flux de TCA était clairement perturbé dans ces cellules, qui préféraient utiliser des sources de carbone alternatives plutôt que du glucose pour maintenir un apport constant d'énergie. En dépit de ces sources alternatives, le blocage et la production altérée d'ATP ne peuvent être évités dans les cellules lésées.

• Les cardiomyocytes ischémiques contiennent de plus grandes quantités d'enzymes qui convertissent les sources de carbone en métabolites, à la fois avant et pendant le cycle TCA, ce qui peut également provoquer l'accumulation de métabolites et perturber le flux métabolique ;
• mais une fois traitées avec le bilobalide, les cellules blessées voient leurs mitochondries réhabilitées et la production d'ATP reprend. Les niveaux d'enzymes dans les cellules traitées diminuent, et concomitamment l'accumulation de métabolites est réduite, le flux métabolique s’améliore et la pression sur les cellules cardiaques revient à la normale ;
• la preuve in vivo : cette efficacité du bilobalide démontrée et décryptée in vitro sur les cardiomyocytes est validée in vivo chez la souris modèle d’ischémie myocardique. Le tissu myocardique des souris traitées présente moins de dommages.

Ces résultats remarquables du bilobalide ouvrent un très grand espoir dans le traitement de l'infarctus du myocarde et confirment l'infini potentiel des stratégies à base de plantes.