Traiter les crises cardiaques avec un acide gras à chaîne moyenne, c’est la suggestion de cette équipe de cardiologues de l’Université du Michigan qui travaille sur les facteurs émpigénétiques de l’infarctus. Les chercheurs démontrent ici les capacités cardioprotectrices d’un acide gras à chaîne moyenne -présent dans les boissons énergisantes-. L’étude préclinique, présentée dans la revue eLife, met en exergue le rôle clé de l’acétyl-CoA, un élément constitutif du métabolisme énergétique, dont un cœur stressé a désespérément besoin.
Alors que les crises cardiaques constituent l’une des principales causes de décès dans le monde, qu’elles entraînent des séquelles dévastatrices, de nouvelles options permettant de mieux protéger et de restaurer la fonction cardiaque sont toujours précieuses, souligne l’auteur principal, le Dr Zhong Wang, professeur agrégé de chirurgie cardiaque à l’Université du Michigan : « Nous ciblons ici l’interaction entre le métabolisme énergétique et l’épigénétique, médiée par l’acide gras à chaîne moyenne à 8 carbones (8C) ».
Dans cette étude,
c’est précisément l’acide octanoïque,
un acide gras à chaîne moyenne à huit carbones (8C) qui produit de l’acétyl-CoA, un élément constitutif du métabolisme énergétique, qui permet protéger des souris modèles contre les lésions cardiaques.
L’objectif de l’équipe, qui travaille sur la régulation épigénétique de la crise cardiaque depuis plus de 10 ans, est bien fde développer une thérapie qui serait administrée au patient, à l’admission, en cas de crise cardiaque, afin de réduire le risque de lésions supplémentaires et de préserver autant que possible la fonction cardiaque.
Cette thérapie qui « cible la diaphonie entre le métabolisme énergétique et l’épigénétique » constitue non seulement une cible prometteuse pour mieux gérer l’infarctus du myocarde, mais pourrait aussi avoir de larges implications dans d’autres lésions organiques causées par des lésions ischémiques.
Prochaine étape, tester la molécule dans de grands modèles animaux, puis lancer les essais cliniques.
Source: eLife Dec, 2021 DOI:10.7554/eLife.60311 Acetyl-CoA production by specific metabolites promotes cardiac repair after myocardial infarction via histone acetylation
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