L’anosmie ou perte d’odorat, lorsqu'elle est subite est désormais reconnue comme un signe précoce de l’infection à SARS-CoV-2. Une étude a même « daté » la survenue de ce symptôme, au cours du 3è jour de l’infection. Cette recherche internationale montre, dans la revue Science Advances, que l'infection par le SRAS-CoV-2 touche des cellules non neuronales et donc épargne les neurones récepteurs olfactifs. Cette expression non neuronale des gènes d'entrée du SRAS-CoV-2 dans le système olfactif contribue à éclairer les mécanismes sous-jacents à l'anosmie associée au COVID-19.
Ainsi, c’est « l'invasion virale » des cellules de soutien dans la cavité nasale qui serait responsable de la perte d'odorat observée chez de nombreux patients COVID-19. Pourquoi ? Parce que seules les cellules non neuronales du cerveau et du nez expriment des gènes critiques pour l'entrée du SRAS-CoV-2, contrairement aux neurones olfactifs dépourvus de ces gènes récepteurs clés.
Les cellules non neuronales du nez principales cibles du virus
De précédentes études sur l'anosmie associée au COVID-19 ont montré que les cellules des voies aériennes supérieures expriment des niveaux élevés de gènes récepteurs (ACE2) impliqués dans l'entrée du SRAS-CoV-2, suggérant que ces cellules épithéliales respiratoires servent de réservoirs viraux pendant l'infection. Cependant, ces études n'ont pas examiné les cellules qui tapissent la cavité nasale qui forment l’épithélium olfactif.
La porte d'entrée du SARS-CoV-2 (et autres agents pathogènes respiratoires), c'est le nez : par séquençage de l'ARN de cellules humaines de la muqueuse nasale, l’équipe identifie des types de cellules dans l'épithélium olfactif du nez et du bulbe olfactif du cerveau qui expriment les 2 gènes récepteurs clés impliqués dans l'entrée du SRAS-CoV-2 dans les cellules hôtes, ACE2 et TMPRSS2.
Aucun de ces gènes récepteurs clés n’est détecté dans les neurones olfactifs
En revanche, les 2 gènes nécessaires à l’infection sont fortement exprimés par les cellules de soutien, les cellules souches et les cellules périvasculaires du nez et du cerveau (identifiées par fluorescence de l'ACE2).
Décrypter ces mécanismes qui sous-tendent les symptômes olfactifs de COVID-19 va contribuer à mieux comprendre la dynamique cellulaire de l’infection mais aussi l’étiologie de l’anosmie et peut-être à développer de nouveaux traitements de l'anosmie ?
Source: Science Advances 24 Jul 2020 DOI: 10.1126/sciadv.abc5801 Non-neuronal expression of SARS-CoV-2 entry genes in the olfaory system suggests mechanisms underlying COVID-19-associated anosmia
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