CANCER: Il laisse son empreinte sur l'ADN – Genome Medicine

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Un cancer laisse une signature révélatrice sur l’épigénome, révèle cette étude du Johns Hopkins Medicine. Il s’agit d’altérations chimiques sur certains gènes, liées au développement d’une tumeur. Ces travaux présentés dans la revue Genome Medicine, confirment le rôle de l’épigénétique dans de nombreuses maladies.

 

Les modifications portent sur des groupes méthyles attachés à l’ADN, qui vont contribuer à déterminer l’activité ou non des gènes et finalement, le comportement de la cellule. Ces marques épigénétiques sur l’ADN sont réversibles et forment l’épigénome. Il s’agit d’un type de méthylation très différent sur les génomes de cellules cancéreuses vs les cellules saines, explique le Dr Andrew Feinberg, professeur de médecine, de biologie moléculaire, de génétique, d’oncologie et de biostatistique à l’Université Johns Hopkins.

Cette équipe avait déjà identifié, dès 1983, une méthylation anormale dans certains cancers mais ce n’est que récemment que la recherche a pu disposer des outils nécessaires pour les identifier précisément. Ici, l’équipe a travaillé sur des prélèvements de tumeurs du sein, du côlon, du poumon, de la thyroïde et du pancréas et analysé les profils de méthylation de l’ADN en comparaison de tissus sains.

·         La perte de méthylation est constatée sur de grands  » tronçons  » d’ADN et un gain dans les régions plus petites.

·         Ces modifications épigénétiques se produisent au tout début de la formation des tumeurs et seraient censées permettre aux cellules tumorales de prospérer en désactivant certains de leurs gènes. Les chercheurs les soupçonnent de se  » combiner  » aux mutations génétiques pour favoriser le développement du cancer.

 

Cette empreinte distinctive des cancers pourrait aussi être un biomarqueur intéressant pour le dépistage précoce ou le traitement préventif.

 

Source: Genome Medicine 26 August 2014 doi:10.1186/s13073-014-0061-y Large hypomethylated blocks as a universal defining epigenetic alteration in human solid tumors

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