INSOMNIE: Pourquoi le sommeil devient fragile avec l'âge? – Brain

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Cette étude du Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) contribue à expliquer pourquoi les personnes âgées ont plus fréquemment des troubles du sommeil, en identifiant dans le cerveau un groupe de neurones "interrupteurs" de sommeil. Ces travaux présentés dans la revue Brain démontrent pour la première fois que ce groupe de neurones dont la perte perturbe le sommeil, est sensiblement réduit chez les personnes âgées et les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer.

 

Lorsque les gens vieillissent, ils ont souvent des difficultés à s’endormir et à rester endormi, et tendance à se réveiller plus tôt le matin. Chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, ces troubles du sommeil sont encore plus prononcés, entraînant chez certaines, une confusion nocturne.

Cette fragmentation du sommeil avec l’âge est associée à un certain nombre de problèmes de santé, dont la dysfonction cognitive, l’augmentation de la pression artérielle et du risque de maladie vasculaire et de diabète de type 2.

 

La perte de ces neurones spécifiques pourrait venir expliquer ces différents troubles liés à l’âge et, globalement, la réduction de la durée de sommeil chez les plus âgés. « En moyenne, une personne de 70 ans dort une heure de moins par nuit qu’un jeune de 20 ans « , explique l’auteur principal, le Dr Clifford B. Saper, neurologue au BIDMC.  

En 1996, son équipe montrait déjà, sur l’animal, que dans une petite zone du cerveau, le noyau ventrolatéral préoptique, un groupe de neurones inhibiteurs joue le rôle d' »interrupteur de sommeil « .  Lorsqu’on désactive ce système chez l’animal, survient une insomnie profonde avec une fragmentation et une réduction globale de 50% de la durée de sommeil.

 

Dans le cerveau humain, idem : Un groupe de cellules situé dans une zone similaire et qui utilise le même neurotransmetteur semble jouer le même rôle d’interrupteur sur le sommeil humain et sur la régulation des cycles veille-sommeil. Ici, les chercheurs valident cette hypothèse, à partir des données de 1.000 sujets participant à l’étude Rush Memory and Aging Project portant sur le vieillissement et de la démence. Ces participants, suivis de l’âge de 65 ans à leur décès avaient subi une analyse actigraphique, tous les deux ans permettant d’évaluer leurs mouvements mais aussi la quantité et de la qualité de leur sommeil. Cette première analyse montre bien qu’avec l’âge, diminue la durée et augmente la fragmentation du sommeil.  

Ensuite, l’examen des cerveaux de 45 sujets de l’étude, âgés de 89 ans en moyenne au moment du décès) identifie ces neurones spécifiques via leur neurotransmetteur. Leur densité est corrélée avec les résultats de l’analyse actigraphique dans l’année précédant le décès. En résumé, le nombre de ces neurones est inversement corrélé avec la fragmentation du sommeil. Moins ces neurones sont nombreux, plus le sommeil perd en qualité.  Et, chez les patients atteints d’Alzheimer, le manque de sommeil s’avère également lié au nombre de neurones perdus.

Cette zone identifiée joue donc un rôle clé dans la qualité du sommeil ou a contrario, dans sa réduction ou sa fragmentation. La perte de ces neurones avec l’âge et la maladie d’Alzheimer contribue à expliquer pourquoi les personnes âgées sont souvent confrontées à des troubles du sommeil.

Peut-être donc de  nouvelles thérapies en vue pour limiter ces troubles du sommeil liés à l’âge ou à la démence.

 

Source: Brain August 20, 2014 doi: 10.1093/brain/awu222 Sleep is related to neuron numbers in the ventrolateral preoptic/intermediate nucleus in older adults with and without Alzheimer’s disease

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